發(fā)現抗結核藥物INH可通過(guò)誘導分枝桿菌轉錄調控因子表達，增加細菌生物膜生成及糖脂胞外轉運水平，導致細菌多重耐藥的具體機制，為新型抗結核治療方法和新藥物靶標的開(kāi)發(fā)提供了理論基礎和實(shí)驗依據。
研究首先檢測了INH 誘導調節下模式分枝桿菌 M.smegmatis 中轉錄調控因子 mmtA1 的表達情況，發(fā)現其顯著(zhù)上調表達。
鑒定了mmtA1 及其下游轉錄因子mmtA2的表達引起分枝桿菌對一線(xiàn)抗結核藥物INH、RIF、EMB的多重耐藥性。
分析了調控因子mmtA1 和mmtA2 的DNA 結合位點(diǎn)及轉錄調控模式。
通過(guò)轉錄組分析及細胞膜脂質(zhì)成分分析，確定了 mmtA1 正向調控細菌的糖和脂質(zhì)胞外轉運，引起生物膜組分的變化，最終導致細菌耐藥性的具體機制。
